Патофизиология органов человека

Первый метод обычно используют более широко. Однако в том слу­чае, когда у пациента имеются замкнутые внутрилегочные полости (на­пример, буллы), воздух которых не контактируете воздухоносными путя­ми и, следовательно, не может принять участия в разведении гелия, предпочтение отдают методу общей плетизмографии тела.

Скорость воздушных потоков.
Измерение скорости воздушных по­токов, как правило, производят при выполнении маневра форсированно­го выдоха, т.е. выдоха с максимально возможной силой и скоростью от уровня TLC до RV

Объем воздуха, полностью выдыхаемый во время этого маневра называется форсированной жизненной емкостью легких (FVC — от англ. forced vital capacity), а
объем воздуха, выдыхаемый в первую секунду вы­доха, — объемом форсированного выдоха за 1 с (FEV1 — от англ. forced expiratory volume in 1 second). Для оценки скорости воздушных потоков обычно исследуют отношение этих двух показателей (FEV/FVC), которое снижается при наличии бронхиальной обструкции и замедлении объем­ной Читать далее →

Уремическая стадия характеризуется расстройством функций мно­гих органов и систем: сердечно-сосудистой, эндокринной, нервной сис­темы (уремическая энцефалопатия и периферическая нейропатия), поражением желудочно-кишечного тракта (гастрит, энтероколит, желу- дочно-кишечное кровотечение), системы гемостаза (изменение функций тромбоцитов) и гемопоэтической функции.

Сердечно-сосудистые осложнения — самая частая причина смерти больных ХПН.

Задержка воды и солей с последующей гиперволемией и увеличе­нием минутного объема сердца — основные факторы, способствующие развитию артериальной гипертензии при ХПН.

Определенное значение (результаты противоречивы) имеет повышен­ная активность системы ренин—ангиотензин, избыточная секреция альдо- стерона, Читать далее →

В эксперименте установле­но, что при гидростатическом давлении в мочевых путях 40—50 мм рт.ст. фильтрационное давление становится равным нулю. Повышать внутри- канальцевое давление могут процессы, вызывающие нарушение оттока мочи и повышение давления в мочевыводящих путях и боуменовой кап­суле (стриктуры мочеточника, гипертрофия предстательной железы, мно­жественные камни в почечной лоханке). Обструкция канальцев продукта­ми распада клеток или цилиндрами, наблюдаемая при токсическом или ишемическом повреждении канальцев (при острой почечной недостаточ­ности) приводит к снижению СКФ.

Снижение кровотока в почках и СКФ может развиться под влиянием внепочечных факторов — стеноза почечной артерии, абсолютного или относительного снижения объема крови (кровотечение или падение со­кратительной функции сердца).Увеличение Читать далее →

Если нормальное сопротивление дыхательных путей у взрослых обычно не превышает 15 см вод.ст/л/с, то при обструктивной патологии легких оно значительно возрастает. Например, во время тяжелого при­ступа бронхиальной астмы сопротивление дыхательных путей может уве­личиваться в 20 раз. В результате возрастает резистивный компонент работы дыхания, что отражено на нижней части рис. 18.2, Б (заштри­хованный сектор), где, кроме статической кривой давление—объем по­казаны динамические кривые для дыхательного объема 1 л при нормаль­ном и повышенном сопротивлении воздушному потоку.

При выраженном сопротивлении дыхательных путей работа дыхания может возрастать дополнительно за счет появления активного выдоха, ко­торый в норме осуществляется пассивно, или в результате возникнове­ния внутреннего положительного давления в конце выдоха (PEEP — от англ. positive end-expiratory pressure). PEEP представляет собой давле­ние эластической отдачи респираторной системы вследствие неполного выдоха (например, при высокой частоте дыхания), т.е. Читать далее →

Дефект каждого из факторов прокоагулянтного ззена может возникать вследствие недостаточной их продукции, но так­же при образовании антител к факторам свертывания, а иногда вслед­ствие формирования дефектной молекулярной структуры.

Описаны геморрагические состояния при недостаточности следую­щих факторов свертывания крови: 1, II, V, VII, VIII, IX, X, XI, XIII. Механизм геморрагических состояний при дефекте фактора XII, прекалликреина, ки- ниногена высокой молекулярной массы, Са2+ и тканевого фактора точно не известен. В тех же случаях, когда кровоточивость предполагается именно их недостаточностью, она настолько незначительна, что не требует кор­рекции. Наиболее часто приходится встречаться с геморрагическими яв­лениями вследствие дефицита фактора VIII, который бывает у одного из 4000—20 ООО человек. В 5—10 раз реже отмечается другая патология, обус­ловленная дефектом фактора IX, — гемофилия. Читать далее →

При эмфиземе легких, вследствие деструкции альвеолярных пере­городок снижается давление эластической отдачи легочной ткани или ее эластичность, т.е. способность противодействовать растяжению. След­ствием снижения эластичности является уменьшение движущего давле­ния, которое способствует «выталкиванию» воздуха из альвеол во время выдоха. Кроме того, снижение эластической отдачи легочной ткани спо­собствует усилению экспираторного сужения (коллапса) мелких бронхов. В норме легочная паренхима оказывает растягивающее воздействие на дыхательные пути, создавая для них своеобразный внешний каркас. При деструкции межальвеолярных перегородок уменьшается их радиальная тракция, поддерживающая просвет дыхательных путей. Во время выдоха положительное плевральное давление легко сдавливает мелкие бронхи» что ведет к их коллапсу и задержке воздуха в легочной ткани с развитием ее гипервоздушности («воздушная ловушка»).

Наиболее точным методом оценки бронхиального Читать далее →